L’olio estratto di questa pianta associato a vita mine ed erbe depurative, nutre e combatte disidratazione e seborrea.
Le dermatiti sono reazioni infiammatorie della pelle che si manifestano con eritema, prurito, vescicole ispessimento della cute, secchezza, fessurazioni. La dermatite allergica è dovuta a sostanze che vengono a contatto con la pelle e innescano una reazione di ipersensibilità specifica nei confronti di un allergene. Tra le sostanze allergizzanti ricordiamo farmaci per uso topico, tinture, profumi, metalli (solfato di nichel), conservanti. La dermatite atopica, invece, insorge solitamente nell’infanzia. Spesso esiste una predisposizione familiare e una possibile associazione con altre manifestazioni allergiche quali rinite e asma. Nei soggetti atopici il metabolismo dei grassi essenziali che regolano l’integrità delle membrane cellulari della pelle risulta deficitario, con un aumento dei mediatori chimici dell’infiammazione.
Attenzione a cereali e pomodori
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Chi soffre di dermatite atopica non dovrebbe esagerare con latte, frumento, soia, pesce, arachidi, che sono potenzialmente allergizzanti. In caso di ipersensibilità verso le graminacee va ridotto il consumo di cereali (in particolare frumento), pomodori crudi, arance, frutta secca, frutta con nocciolo (pesche, albicocche ecc.). Se si è allergici alle betulacee, si eviteranno mele, sedano, carote e arance.
I grassi giusti “ristrutturano” la cute
Le dermatiti infiammatorie (e in particolare la dermatite atopica) rispondono positivamente alla somministrazione di acidi grassi essenziali in grado di frenare la tendenza infiammatoria e di aumentare l’idratazione e l’elasticità della pelle: va bene a tale scopo l’olio di ribes nero (macerato glicerico 1 DH, 50 gocce una volta al giorno) e l’olio di enotera, una capsula una volta al dì, entrambi per un ciclo di un mese.
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Sulla pelle evita i prodotti troppo schiumogeni
La pelle atopica è ipersensibile; evita di applicare prodotti contenenti sostanze sintetiche come i parabeni, i PEG, i detergenti a base di laurethsolfati, i profumi, ma anche gli oli essenziali e gli oli estratti da germe di grano o mandorle per una possibile ipersensibilità verso queste sostanze.
Utilizza invece creme a base di acidi grassi essenziali (GLA), contenuti nell’olio di borragine ed enotera: riducono la secchezza e la disidratazione migliorando le funzioni protettive della pelle.
http://obiettivobenessere.tgcom24.it/2014/01/31/eritemi-e-dermatiti-li-risolve-lenotera/
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Enotera
FAMIGLIA: Onagraceae.
HABITAT: originaria dell’America del Nord, cresce ormai spontanea anche nelle regioni temperate dell’Europa, in particolare su terreni sciolti e in posizioni soleggiate.
PARTE USATA: i semi.
PREPARAZIONI FARMACEUTICHE CONSIGLIATE: olio titolato in acido gamma linolenico min. 8% (Commissione E tedesca), la cui posologia giornaliera va da 10 a 15 mg/kg, suddiviso in due somministrazioni preferibilmente lontano dai pasti.
COMPOSIZIONE CHIMICA: è assai ricca di un olio contenente abbondanti acidi grassi insaturi e cioè acido gamma linolenico (8-14%), acido linoleico (65-80%), acido oleico (6-11%). Gli acidi gamma linolenico e linoleico appartengono ai cosiddetti Omega 6. Quest’olio viene ricavato per pressione a freddo e, come tutti gli oli ricchi di acidi grassi insaturi, si conserva male. Tutti questi acidi grassi sono insolubili in acqua ma solubili nei solventi organici. Sono presenti anche degli ellagitannini macrociclici detti enoteina A ed enoteina B.
PROPRIETA’ TERAPEUTICHE: gli acidi grassi essenziali, cioè quelli che non possono essere sintetizzati dall’organismo, sono costituenti importanti dei fosfolipidi delle membrane cellulari, dove concorrono ad assicurarne la fluidità e l’integrità. Inoltre sono i precursori degli eicosanoidi come prostaglandine, leucotrieni e trombossani. Il fabbisogno di acido linoleico in un soggetto adulto normale va dal 6 all’ 8% del fabbisogno calorico giornaliero, che viene normalmente soddisfatto da un adeguato consumo di oli vegetali.
Azione sulla cute: l’olio di enotera sembra essere attivo contro la dermatite atopica e contro gli eczemi. In effetti i pazienti affetti da dermatite atopica hanno una ridotta attività dell’enzima delta-6-desaturasi, che converte l’acido linoleico in acido gamma-linolenico, con presenza nel plasma di livelli di acido cis linoleico abnormemente alti e dei suoi metaboliti nettamente più bassi. Inoltre questi pazienti sono molto più sensibili agli effetti negativi degli anti-infiammatori non steroidei a livello gastrico rispetti ai soggetti non affetti da questa malattia.
La spiegazione risiederebbe nella ridotta produzione di prostaglandine, notoriamente protettive sulla mucosa gastrica, a partire dagli acidi grassi poli-insaturi, con conseguente maggior inibizione delle ciclo-ossigenasi a livello gastrico da parte dei farmaci suddetti.
Un gruppo di ratti era nutrito con una dieta ricca di olio di enotera, dopodichè gli animali venivano esposti a radiazioni per valutare l’eventuale effetto protettivo dell’enotera sui danni cutanei causati dalle radiazioni stesse. Venivano misurati anche i livelli plasmatici di acidi grassi liberi negli eritrociti e nel plasma. Si è visto che l’olio di enotera riduceva la sensibilità della pelle agli effetti flogogeni e l’aumento del flusso sanguigno indotti dalle radiazioni. Negli animali trattati con olio di enotera i livelli plasmatici di acido linoleico, gamma linolenico, diomogammalinolenico e arachidonico aumentavano in modo significativo, mentre nei loro eritrociti vi era un sensibile aumento di acidi gamma linolenico e linoleico.
Studi clinici:
Uno studio clinico in doppio cieco ha coinvolto 50 pazienti affetti da eczema atopico, con elevati livelli plasmatici di acido cis-linoleico e invece con bassi livelli di suoi metaboliti, ivi compreso l’acido arachidonico. Essi ricevevano per os l’olio di enotera o un placebo per un periodo di 30 giorni, con valutazione sia soggettiva sia oggettiva da parte del personale medico sull’eventuale miglioramento della sintomatologia. Al termine della sperimentazione si è notata una significativa riduzione della sintomatologia sia dal punto di vista soggettivo sia da quello obiettivo nei soggetti trattati con l’olio di enotera rispetto a quelli che ricevevano il placebo .
Uno studio clinico controllato ha indagato l’effetto di un olio di enotera contenente il 72% di acido linolenico e il 10% di acido gamma linolenico sulla composizione fosfolipidica degli acidi grassi nell’epidermide e nei neutrofili in 15 pazienti con dermatite atopica. Essi assumevano per os tre dosi differenti dell’olio suddetto: 2g, 4g e 6g/die per 1 mese. Al termine dello studio si è visto che vi era un aumento significativo (p<0,05) dei livelli di acido diomogammalinolenico nei neutrofili e anche nelle zone di cute lesionata dalla dermatite atopica, ma solo a partire dalla dose di 4 g/die dell’olio qui utilizzato .
Un altro studio clinico in doppio cieco è stato condotto su 24 bambini affetti da dermatite atopica, 12 dei quali ricevevano per via orale l’olio di enotera e 12 un placebo per un periodo di 30 giorni. Al termine della sperimentazione si osservavano significativi miglioramenti sintomatologici e clinici con normalizzazione dei livelli plasmatici di acido cis linoleico e dei suoi metaboliti nei bambini del gruppo verum rispetto a quelli del gruppo placebo.
E’ stato fatto uno studio clinico in doppio cieco su un gruppo di bambini affetti da dermatite atopica, che ricevevano olio di enotera o un placebo, per valutarne l’effetto su questa patologia. Al termine della sperimentazione si è notato un significativo miglioramento delle condizioni cliniche di questi bambini, con un incremento del contenuto percentuale degli acidi grassi n-6 nella membrana degli eritrociti e dell’acido diomogamma linolenico nel plasma. Quest’ultimo fatto è particolarmente importante perché l’acido diomogamma linolenico è un importante precursore dei prostanoidi ad azione antiflogistica. Non sono state osservate alterazioni nella microviscosità della membrana cellulare degli eritrociti, nonostante l’aumento in essa degli acidi grassi poli-insaturi a catena lunga.
E’ stato fatto uno studio clinico controllato su 14 pazienti affetti da dermatite atopica con cute particolarmente secca, per valutare l’effetto su di essi dell’olio di enotera. Venivano misurati i livelli sierici di gamma interferone e di IgE in aggiunta ai dati clinici pre e post terapia, per vedere se l’eventuale effetto benefico dell’olio di enotera possa dipendere da un meccanismo immunologico. Si è visto che al termine del trattamento il miglioramento clinico era evidente, con un significativo aumento (p<0,01) dei livelli sierici di interferone gamma e un significativo calo (p<0,05) dei livelli sierici di IgE. Questi dati indicano che l’effetto positivo dell’olio di enotera sulla dermatite atopica può dipendere, almeno in parte, dalla sua capacità di aumentare l’interferone gamma e di ridurre le IgE.
E’ stato anche fatto un lavoro di metanalisi su nove studi clinici in doppio cieco per valutare i dati sull’efficacia dell’olio di enotera nell’eczema atopico. Ne è emerso che questo prodotto ha consentito di ottenere miglioramenti della sintomatologia soggettiva e clinica statisticamente significativi (p<0,001), con ripristino di livelli plasmatici di acido cis linoleico e dei suoi metaboliti pressochè normali.
Azione sui disturbi mestruali e sulla mammella: sembra che gli acidi grassi essenziali di cui l’enotera è ricca costituiscano i precursori della prostaglandina E1, che alcuni studi ritengono capaci di ridurre i livelli plasmatici di prolattina. Siccome l’iperprolattinemia sembra essere implicata nella genesi dei disturbi tipici della fase premestruale, questa droga potrebbe essere utile nel trattamento di questi disturbi, in particolare di quelli quali irritabilità, disturbi di tipo depressivo, tensione mammaria e ritenzione di liquidi.
Studi clinici:
Uno studio clinico controllato ha valutato l’effetto dell’olio di enotera su 10 sintomi associati con la sindrome premestruale in 38 donne affette da questa patologia. Le donne partecipanti dovevano assumere l’olio di enotera titolato in acido gamma linolenico al 9% alla dose di 2 g/die o un placebo per 3 cicli mestruali consecutivi. Al termine della sperimentazione le donne del gruppo verum avevano una certa riduzione dei sintomi, che era al limite della significatività statistica. Non sono stati osservati rilevanti effetti collaterali.
Altre osservazioni cliniche riferiscono che il trattamento con questa droga è in grado di ridurre le dimensioni dei noduli mammari di natura fibrosclerotica, di ostacolarne la formazione e di ridurre le recidive di queste lesioni dopo loro asportazione chirurgica.
Uno studio clinico in doppio cieco ha coinvolto 200 donne portatrici di cisti mammarie, cui veniva somministrato per os olio di enotera alla dose di 6 perle al giorno o un placebo per 1 anno. Le cisti erano monitorate tramite ecografia, che si eseguiva ogni 3 mesi. Al termine della sperimentazione si è osservato che le pazienti del gruppo verum avevano una minor tendenza a formare nuove cisti rispetto a quelle del gruppo placebo, ma tale dato era al limite della significatività statistica. La tollerabilità dell’olio di enotera in questo studio è stata ottima .
E’ stato fatto uno studio clinico su 170 donne affette da mastalgia, trattate con olio di enotera per un periodo di tre anni per via orale. Il 59% di queste pazienti aveva dolori bilaterali e il 38% solo unilaterali. Al termine del trattamento il 26% delle donne trattate con l’olio di enotera riferiva una netta diminuzione dei dolori mammari, mentre il 74% mostrava solo lievi miglioramenti della loro sintomatologia.
Azione sui processi immunitari: si è notato che gli acidi grassi poli-insaturi di cui l’enotera è ricca paiono in grado di deprimere la reattività e la produzione di anticorpi da parte dei linfociti e la funzionalità dei monociti e dei macrofagi nei processi infiammatori cronici e in alcune malattie autoimmuni, in particolare l’artrite reumatoide.
Ciò potrebbe essere dovuto a un’aumentata produzione di prostaglandine della serie E, in particolare della E1, che hanno una moderata attività flogogena, e ad una ridotta secrezione di leucotrieni, la cui attività infiammatoria è invece assai rilevante.
E’ noto che la produzione dei radicali liberi e in particolare dei ROS, è importante per lo sviluppo e il mantenimento dell’artrite reumatoide. La maggioranza dei radicali liberi viene in questo caso prodotta dai sinoviociti e dai condrociti, ed è stato dimostrato che alcune citochine, in particolare il TNF alfa, favoriscono questo processo, grazie soprattutto alla loro capacità di aumentare l’attività dell’enzima ossido nitrico sintetasi. Inoltre l’ossido nitrico può favorire il riassorbimento osseo indotto dalle citochine. Gli acidi grassi poli-insaturi, in particolare quelli della serie n-3 che sono i precursori degli eicosanoidi e quelli della serie n-6 che favoriscono la produzione del TNF alfa e dell’interleuchina 6, potrebbero in linea teorica peggiorare la malattia, ma va considerato che alcune prostaglandine sopprimono la formazione delle citochine, cosicchè gli acidi grassi poli-insaturi della serie n-3 si oppongono all’effetto flogogeno degli acidi grassi poli-insaturi della serie n-6. L’acido grasso poli-insaturo maggiormente protettivo sembra essere l’acido gamma linolenico, di cui è ricco l’olio di enotera, probabilmente perché esso è il principale precursore della prostaglandina E1.
Studi clinici:
Uno studio clinico controllato ha arruolato 24 donne e 4 uomini affetti da morbo di Sjogren, che ricevevano per os 2 g./die di olio di enotera o un placebo per 2 mesi, con lo scopo primario di verificare se l’olio di enotera fosse in grado di migliorare i danni oculari e orali causati dalla malattia e per valutare il suo effetto sui livelli plasmatici ed eritrocitari di acidi grassi liberi. La valutazione era fatta tramite opportuni test (Schirmer-I, Bijsterwald) per valutare le condizioni orali ed oculari. Si è visto che al termine della sperimentazione i pazienti del gruppo enotera mostravano evidenti miglioramenti in questi test, che non avvenivano nei soggetti del gruppo placebo. I livelli plasmatici ed eritrocitari di prostaglandina E1 e di acido diomogammalinolenico aumentavano in modo statisticamente significativo (p<0,001) solo nei pazienti del gruppo enotera. Non sono stati registrati effetti collaterali degni di nota.
L’olio di enotera è una fonte importante di acido gammalinolenico, che aumenta la produzione delle prostaglandine della serie 1, in particolare la E1, che hanno una modesta azione flogogena al contrario di quelle della serie 2. Inoltre riduce la sintesi di leucotrieni, in particolare del leucotriene B4. Per questo motivo sono stati reclutati, in uno studio clinico controllato, 16 pazienti affetti da artrite reumatoide, che assumevano per os 540 mg/die di acido gammalinolenico (GLA) oppure 240 mg/die di acido eicosopentaenoico (EPA) e 450 mg/die di GLA e 18 controlli apparentemente sani che ricevevano un olio inerte. Lo scopo dello studio era quello di valutare l’azione antiflogistica e antidolorifica di questi prodotti per 12 mesi di terapia. Si è visto che al termine dello studio i pazienti dei gruppi verum avevano un significativo miglioramento sintomatologico, con un evidente riduzione del consumo di farmaci anti-infiammatori non steroidei. Non vi erano differenze statisticamente significative tra i due gruppi verum per quanto riguarda i parametri suddetti. Non sono stati registrati rilevanti effetti avversi .
Uno studio clinico ha arruolato 37 pazienti affetti da artrite reumatoide e da sinovite in fase attiva, che ricevevano per os 1,4 g./die di olio di enotera o un placebo per 6 mesi. Venivano valutati prima, durante e al termine della terapia una serie di sintomi per quanto riguarda la loro intensità, con raccolta dei dati da parte dei medici curanti. Al termine della sperimentazione si è notato un significativo(p<0,05) miglioramento della sintomatologia nei pazienti del gruppo verum rispetto a quelli del gruppo placebo, con un’ottima tollerabilità del rimedio.
E’ stato fatto uno studio clinico controllato allo scopo di valutare l’effetto dell’olio di enotera sulla funzionalità NK (natural killer) di cellule mononucleari periferiche. Un gruppo di soggetti di età compresa tra i 55 e i 75 anni riceveva per os 2 g/die di olio di enotera, di olio di pesce o un placebo per un periodo di 12 settimane, valutando l’attività di tipo NK delle cellule mononucleari periferiche pre e post terapia. Si è visto che l’olio di enotera non modificava l’attività NK delle cellule suddette, mentre l’olio di pesce la riduceva del 48%. Tale riduzione scompariva completamente dopo 4 settimane dalla fine dello studio.
Farmacocinetica: è stata studiata in un gruppo di volontari sani, cui veniva somministrato l’olio di enotera lontano dai pasti al mattino al risveglio e nel tardo pomeriggio. Si è notato che la biodisponibilità di questo olio è piuttosto elevata, con raggiungimento del picco plasmatico massimo dopo circa 4 ore dalla somministrazione e con presenza di livelli plasmatici significativi per circa 8 ore.
Indicazioni principali: dermatite atopica, eczemi, eritema solare, scottature solari, mastopatia fibrocistica, sindrome premestruale.
Azione principale: dermoprotettiva.
Altre azioni: decongestionante mammaria, utile nella sindrome premestruale, immunostimolante.
EFFETTI COLLATERALI: nessuno degno di nota.
CONTROINDICAZIONI: nessuna in particolare.
INTERAZIONI FARMACOLOGICHE: l’olio di enotera non deve essere usato assieme ai farmaci anticonvulsivanti perché può abbassare la soglia alla quale avvengono gli attacchi convulsivi.
Uno studio nel ratto ha mostrato che l’olio di enotera è sicuro nell’epilessia, dal momento che anche dosi elevate di questo olio proteggevano l’animale dalle crisi epilettiche in svariati modelli animali di epilessia. L’acido arachidonico contenuto nell’olio di enotera inibiva le correnti ioniche del sodio e la trasmissione sinaptiche, mentre la prostaglandina E1, la cui produzione era stimolata dall’olio di enotera, aveva azione anticonvulsivante. Lo studio indica che l’olio di enotera può tranquillamente essere adoperato in caso di epilessia .
DATI TOSSICOLOGICI: uno studio clinico ha valutato l’effetto di una miscela tra olio di pesce e olio di enotera capace di fornire 456 mg di DHA e 353 mg di acido gamma linolenico versus placebo sui livelli plasmatici di acidi grassi liberi in donne in gravidanza. Sono state arruolate 40 donne, che assumevano per os la miscela suddetta o un placebo per 2 mesi, misurando pre e post terapia i livelli plasmatici di colesterolo, colesterolo LDL, colesterolo HDL, trigliceridi, fosfolipidi ed esteri colesterinici. Al termine dello studio vi era un significativo aumento dei livelli plasmatici di acido gammalinolenico (+49,9%) e di DHA (+59,6%) nelle donne del gruppo verum, senza modificazioni apprezzabili negli altri parametri esaminati tra i due gruppi. In entrambi i gruppi 3 donne hanno avuto moderati disturbi gastrointestinali. La miscela in questione non ha causato alcuna alterazione della gravidanza e nessuna incidenza di anomalie nei nuovi nati.
http://www.cristalfarma.it/it/la-fitoterapia/enciclopedia-naturale/enotera.html
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